Вікові зміни кровотоку. Вікові зміни системи кровообігу в похилому віці

Відповідно до теорії еволюції, старіння - постійний біологічний закон. Організм людини розрахований на певний термін роботи. Програма старіння закладена у нашому генетичному апараті, уникнути його не можна. Проте геронтологи дійшли єдиної думки, що реальний термін тривалості життя становить 110-120 років. Період активного творчого довголіття може досягати 90-100 років, і прикладів цьому чимало.

Вчені з'ясували, що довголіття залежить від успадкованих генів тільки на 25-30%. Решта – вплив навколишнього середовища. Вона робить істотний внесок у формування організму вже в утробі матері. Потім починають грати свою роль екологічні та соціальні умови. Те, де проживає людина, чим вона харчується, чому навчається, набуває хороших чи поганих звичок, обходиться доля з нею суворо чи не дуже, та інші фактори в сумі визначають, який буде термін життя людини.

Геронтологи визначили вік, з якого починається поступове старіння організму – близько 20 років. Процеси зростання та дозрівання деяких систем у людини триває до 21 року у жінок та до 25 років чоловіків. Але приблизно з 20 років, як тільки починає згасати вилочкова залоза (тимус) – головний орган імунітету, поступово у всіх органах та системах починаються вікові зміни. Оскільки всі тканини та органи складаються з клітин, то й старіння починається на рівні клітини. Атаки довкілля, власні продукти обміну - те, від чого клітина повинна вміти захищатися. Як тільки «оборона» слабшає і клітина вже не в змозі повноцінно працювати, на рівні організму починається поступове згасання.

Основна роль процесах старіння відводиться накопиченню вільних радикалів і токсичних продуктів метаболізму самої клітини. Відомо, що певний відсоток необхідного для життя кисню перетворюється на «хімічну зброю» -вільні радикали. Невелика кількість таких молекул є корисною, вони допомагають справлятися з інфекціями. Рівень вільних радикалів контролюється складними внутрішньоклітинними механізмами. При несприятливих впливах на організм у клітинах утворюється дуже багато вільних радикалів. Особливо багато їх виникає при опроміненні живих тканин.

При надлишку вільних радикалів, а також при збої механізмів захисту кількість вільних радикалів виходить з-під контролю та починається руйнування клітинних мембран, хвороба та загибель клітини. Підтримати програму самозцілення клітини може прийом спеціальних речовин-антиоксидантів, кращі з яких містяться в природній сировині травах і рослинах. Геронтологи виділяють ще одну причину прискорення старіння клітин. Якщо своєчасно з клітини не виводяться власні отрути продукти обміну (С02, альдегіди та ін), умови життя клітини погіршуються, що може призвести до передчасного старіння на рівні організму.

Достатня кількість капілярів, їх функціональність, а також злагоджена робота судин з доставки крові та її відведення сприяють підтримці здорового обміну речовин у клітині, а отже, і загальної функціональності всіх органів та систем. Таким чином, говорячи однією фразою, старіння полягає в поступовому зниженні життєвих властивостей клітин.

Однак, завдяки фізіологічним, біохімічним та іншим механізмам компенсації, погіршення діяльності організму проявляється не відразу, а лише при виході з ладу більшості клітин. Тому ознаки старості в людини виникають, зазвичай, після періоду зрілості, межею якого умовно вважається вік 60 років.

В результаті численних експериментів вчені-геронтологи зробили висновок, що чим раніше починається профілактика старіння, тим вона ефективніша і тим довше організм залишається молодим і здоровим. Взяти під контроль процеси старіння – не пізно у жодному віці. Визначено оптимальний вік для початку боротьби із віковими змінами -25 років.

p align="justify"> Процеси вікових змін починаються в різних тканинах і органах не одночасно і протікають з різною інтенсивністю. Система кровообігу уражається одна з перших. Зміни з'являються у всіх компонентах серцево-судинної системи, але перш за все в артеріях та капілярах.

В аорті та великих судинах найбільші зміни відбуваються на внутрішній оболонці – ендотелії, яка поступово втрачає свою гладкість та еластичність за рахунок атеро-склеротичних та склеротичних (рубцевих) процесів. Ліпідні плями - перші прояви атеросклерозу судин вже до 25-30 років виявляються у великих артеріях (насамперед в аорті) та в судинах серця, а до 35-45 років - в артеріях головного мозку.

Атеросклеротичні плями та смужки, обростаючи жировими сполуками або просочуючись солями кальцію, утворюють потовщення, які створюють перешкоди руху крові. З віком кількість жировмісних та вапняних відкладень збільшується, погіршуючи кровопостачання органів, насамперед, серця та головного мозку. Атеросклероз може протікати як самостійне захворювання, але часто поєднується з гіпертонічною хворобою та цукровим діабетом.

Крім атеросклерозу, утворення рубцевої (сполучної) тканини на місці ушкодження ендотелію можуть спровокувати інфекційні, хімічні агенти або імунні комплекси. Сполучна тканина міцна, але не еластична. Склеротичні зміни порушують гладкість ендотелію та сприяють розладам місцевої регуляції тонусу артерій. Середня оболонка великих судин із віком також зазнає змін. Еластичні волокна стають грубішими, їх «пружинні» властивості знижуються. В результаті судини стають ригідними, не гнучкими та менш здатними розширюватися під тиском крові.

Судини, позбавлені еластичності, функціонують погано, тепер вони схожі на жорсткі металеві трубочки, а не на гнучкий шланг, здатний розширитися під тиском крові та знову відновлювати свій розмір, спрямовуючи струм крові далі. Поступово, з віком напружена працююча стінка артерії атрофується, можуть з'являтися мішчасті розширення - аневризми. Найчастіше вони з'являються у найбільшому і напружено працюючому посудині - аорті. У дрібних артеріях, що пронизують м'язи та внутрішні органи, з віком теж відбувається формування ліпідних відкладень і виникають рубцеві дефекти внутрішньої оболонки. Значним змінам піддається середня м'язова оболонка судин.

Перенапруга нервової системи, підвищений рівень кров'яного тиску, порушення метаболічних процесів у м'язовій клітині та низка інших причин викликають збільшення у розмірі та потовщення м'язового шару. Такі зміни часто спричиняють зростання артеріального тиску, в сукупності з іншими факторами є причиною гіпертонічної хвороби.

В організмі немає жодного органу, жодної тканини, добробут яких не залежало б безпосередньо від стану капілярної системи. Капілярна мережа також схильна до старіння, яке проявляється подвійно.

По-перше, значно зменшується кількість капілярів, що діють, на одиницю об'єму тканини.

По-друге, порушуються функції стінки капіляра, що з одного шару клітин. На думку деяких клініцистів та фізіологів анатомічні та функціональні зміни капілярної системи є однією з основних ознак старіння організму людини та головною причиною супутніх старіння захворювань. Зміни просвіту капілярів (їх звуження чи розширення) призводять до уповільнення кровотоку, іноді відбувається навіть повна зупинка. Вікове ущільнення стінок капілярів знижує їх проникність, у результаті погіршуються умови живлення та дихання тканин, у яких затримуються і накопичуються продукти обміну речовин.

Істотні зміни із віком відбуваються й у самому серці. За 70 років життя людини серце перекачує 165 млн літрів крові. Його скорочувальна здатність залежить, передусім, стану клітин міокарда. Такі клітини (кардіоміоцити) у зрілих і людей похилого віку не оновлюються і кількість кардіоміоцитів з віком знижується. При загибелі вони заміняються сполучною тканиною. Але організм намагається компенсувати втрати клітин міокарда збільшенням маси (а отже, і сили) кожної діючої клітини міокарда. Звичайно, такий процес не безмежний, і поступово скорочувальна здатність серцевого м'яза знижується.

З віком страждає і клапанний апарат серця, причому зміни у двостулковому (мітральному) клапані та клапані аорти більш виражені, ніж у клапанах правих камер серця. Стулки клапанів у старості втрачають свою еластичність, у них може відкладатися кальцій. В результаті розвивається клапанна недостатність, що більшою чи меншою мірою порушує злагоджений рух крові відділами серця. Ритмічні та послідовні скорочення відділів серця забезпечуються спеціальними клітинами провідної системи серця.

Їх називають пейсмекерами, тобто. клітинами, здатними генерувати імпульси, що утворюють ритм серця. Кількість клітин провідної системи починає зменшуватися з 20-річного віку, і на старості їх кількість становить лише 10% від вихідного. Такий процес, безумовно, створює передумови розвитку порушень ритму серця. Такі зміни, що відбуваються з неминучим процесом старіння організму. Ми не в змозі змінити природу, але в змозі продовжити молодість та здоров'я серцево-судинної системи.

парафармацевтик «Вазомакс » має такі ефекти, що уповільнюють вікові зміни кровоносної системи:

нейтралізація руйнівної дії вільних радикалів;

Зміцнення стінки та підтримка здоров'я капілярів;

Зменшення вираженості атеросклеротичних відкладень на внутрішній стінці артерій;

Підтримка еластичності великих судин;

Усунення зайвого спазму м'язів дрібних артерій та артеріол.

Таким чином «Вазомакс» сприяє збереженню здоров'я великих, середніх та дрібних артерій та функціональності капілярного русла. Уповільнюючи прогресування вікових змін, «Вазомакс» покращує роботу кровоносної системи для підтримки життя клітин та тканин, своєчасної доставки кисню та поживних речовин та виведення продуктів обміну.

Нервова система та здоров'я судин та серця

Основний контроль за життєдіяльністю людського організму здійснює нервова система. Центральна нервова система (головний мозок) відповідає за активні усвідомлені відносини з навколишнім світом. Вегетативна нервова система керує внутрішніми органами, регулює функцію дихання, травлення тощо. Її робота залежить від свідомості людини. Вегетативна нервова система складається з симпатичного та парасимпатичного відділів.

Симпатичний відділ відповідає за мобілізацію внутрішніх ресурсів організму та активізується, коли людина займається активною діяльністю або в екстремальних ситуаціях. Парасимпатичний відділ вегетативної нервової системи відповідає за розслаблення, відпочинок, збереження та накопичення життєвої енергії. Напруга судинних стінок, їх тонус регулюється і нервовою системою та біологічно активними речовинами, що надходять у кров (ендокринна регуляція), що дозволяє швидко її змінювати відповідно до потреб організму.

У здорової людини стан серцево-судинної системи – артеріальний тиск, частота скорочення серця – коливається протягом доби, залежно від емоційного стану, напруги, сну та багатьох інших фізичних та психічних факторів. Ці коливання відбивають певні зрушення існуючого гаразд тонкого рівноваги, яке підтримується, як нервовими імпульсами, які з центрів мозку по симпатичної нервової системі, і змінами у хімічному складі крові, надають пряме чи опосередковане регуляторне вплив на кровоносні судини. При сильній емоційній напрузі симпатичні нерви викликають звуження дрібних артерій м'язового типу, що призводить до підвищення артеріального тиску та частоти пульсу.

Якщо людина перенапружилася фізично, сильно понервувала, перевтомилася в неї, як правило, підвищується тонус артерій, а отже, і артеріальний тиск (АТ). У здорових людей після усунення причини, що спричинила підвищення тиску, тонус швидко повертається до норми. У напружені моменти життя – при потрясіннях, переживаннях, стресових ситуаціях, симпатичний відділ нервової системи входить у стан «бойової готовності», у кров викидаються «гормони стресу», насамперед адреналін. Завдання адреналіну - дуже швидко перебудувати організм для активних фізичних дій, що так закладено природою.

Тому, відповідно до цього завдання адреналін:

Звужує судини та підвищує кров'яний тиск, щоб забезпечити приплив крові до м'язів;

Підсилює роботу серця за рахунок почастішання та посилення серцевих скорочень;

Підвищує тонус скелетних м'язів (м'язів тіла), але викликає розслаблення м'язів шлунково-кишкового тракту (для звільнення кишечника);

Підвищує вміст глюкози (цукри) у крові, щоб дати м'язам додаткову енергію.

Природа створила розумний механізм виживання, проте в цьому механізмі закладена проблема для сучасної людини, яка живе за законами цивілізованого світу, оскільки адреналін, що виділяється, організму треба обов'язково витратити. У давнину люди витрачали гормони стресу у бою, войовничих іграх, змаганнях, ритуальних танцях, тобто через м'язову роботу.

Сучасній людині виплеснути адреналінову енергію важко. В результаті виділений адреналін залишається невикористаним і починає впливати на організм зсередини. Це викликає головний біль, тремор (тремтіння пальців рук), порушення роботи шлунково-кишкового тракту, а також тримає в напрузі скелетні м'язи, що провокує розвиток нападів шийного та поперекового радикуліту за рахунок утиску нервів. З боку серцево-судинної системи має місце прискорене серцебиття, а іноді й порушення ритму серцевих скорочень, спазм артерій та підвищення артеріального тиску – аж до розвитку гіпертонічного кризу, погіршення постачання киснем серцевого м'яза, що може спровокувати напад стенокардії або інфаркт міокарда. Серце та судини дуже чутливі до стану нервової системи.

Періодичні стресові, емоційні та фізичні навантаження, що швидко проходять, надають тренуючий ефект і менш небезпечні, ніж постійна психоемоційна «фонова» напруга і негативні емоції. Постійний тонус симпатичної нервової системи переводить усі вищеперелічені порушення у хронічний стан, посилюючи їх. Важливим є психологічний комфорт і в особистому житті і на роботі. Сварки, конфлікти, недостатній сон, робота в нічну зміну, відрядження, незадоволеність своєю роботою, надмірні емоційні навантаження - все це загрожує такими почуттями, як гнів, туга, страх, злість чи ревнощі.

Негативні емоції також призводять до надмірного виробництва гормону стресу, внаслідок чого порушується регуляція нервової та кровоносної систем, підвищується артеріальний тиск. Наслідком такого впливу може бути стійке звуження судин та підвищення артеріального тиску. Спочатку тиск крові підвищується епізодично. Але поступово всі фізіологічні системи організму перебудовуються таким чином, що їхнє нормальне функціонування здійснюється тільки на тлі підвищеного артеріального тиску.

Спастичне стан судин закріплюється, судини втрачають еластичність та «чутливість» до потреб організму. Якщо стан спокою спазмовані судини функціонують майже нормально, то за навантаженні, інтенсивної роботі виявляється значне обмеження функціонального резерву судин. Якщо хвороба вже є, то перенапруга нервової системи ще більш небезпечна. Починаючись як порушення функцій регуляції кров'яного тиску, гіпертонічна хвороба надалі призводить до різних захворювань внутрішніх органів та загрожує небезпечними для життя станами. Близько половини хворих уперше чують про свій діагноз лише від лікаря «Швидкої допомоги».

На стан нервової системи та адекватності її реакцій на стресові ситуації необхідно звернути увагу якомога раніше. Якщо умови роботи або побуту пов'язані з хронічним стресом, емоційною напругою, що повторюється, підвищеною тривожністю, необхідно вжити заходів для гармонізації роботи нервової системи. Потрібно прагнути зберігати рівний і доброзичливий настрій. Це дозволить уникнути хвороб серця та судин за їх відсутності. А також призупинити прогрес таких станів як артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця, порушення серцевого ритму, порушення кровообігу головного мозку. При реабілітації після перенесеного інфаркту міокарда або ішемічного інсульту також важливий стан нервової системи та емоційного тонусу.

З усього вищесказаного можна дійти невтішного висновку: стан нервової системи впливає стан серця і артерій. Надлишковий вплив симпатико-адреналової системи регуляції тонусу судин є фактором ризику для розвитку гіпертонічної хвороби.

Парафармацевтика «Вазомакс» створена вченими СЦФЛ з урахуванням аспекту впливу нервової системи на здоров'я судин та серця. Молекулярна композиція «Вазомакса» включає до складу біомодуля активних речовин, виділених із шоломника байкальського. Ця унікальна рослина позитивно впливає на здоров'я нервової системи, надаючи заспокійливу дію, сприяє зняттю зайвої напруженості, тривожності, усуває наслідки затяжних стресів, емоційних навантажень.

За рахунок гармонізації нервової системи "Вазомакс" сприяє усуненню гіпертонусу судин, нормалізації тиску, відновленню правильного ритму серцевих скорочень, зменшенню явищ ішемічної хвороби серця, дисциркуляторної енцефалопатії. Тому «Вазомакс» корисний для запобігання хворобам серцево-судинної системи, при комплексному підході для корекції захворювань, при відновленні після гострих порушень кровообігу.

Гіпертонічна хвороба

Підтримка тиску крові в артеріальних судинах певному рівні є необхідною умовою нормального функціонування організму.

Щоб просувати кров по розгалуженій системі артерій, капілярів та вен, необхідно витратити певну силу чи енергію. Сила, що впливає на стінки судин під час струму крові, є те, що ми називаємо тиском. Безумовно, сила тиску крові залежить від роботи серця, але не меншу роль у його регуляції і відіграють самі артерії та артеріоли, які здатні розслаблятися, якщо необхідно знизити тиск крові, або стискатися, якщо необхідно підвищити його.

Кількість ударів серця у спокої - приблизно 60-70 за хвилину. Серце не скорочується безперервно, а за кожним ударом слідує невеликий період релаксації або відпочинку. Тому тиск крові в судинах періодично змінюється. Показники тиску прийнято позначати двома цифрами: 120 та 80 або 120/80. Велика цифра показує тиск систоли і позначає найвищий тиск крові на стінку судини після серцевого удару.

Найменша цифра показує діастолічний тиск, що позначає тиск крові в період спокою, у перервах між ударами серця. Величина систолічного тиску залежить не тільки від сили серцевого скорочення, а й від стану аорти та її великих гілок, які в силу своєї еластичності «гасять» силу тиску порції крові, що вийшла із серця внаслідок серцевого поштовху. Діастолічний тиск визначається вже дрібними артеріями м'язового типу, відбиваючи стан загального периферичного опору судин.

Для контролю рівня артеріального тиску (АТ) проводиться його вимірювання на плечовій артерії за допомогою спеціальних апаратів – тонометрів. Одиницею виміру є міліметри ртутного стовпа. До нормального рівня артеріального тиску належать цифри, що не перевищують 129 мм рт. ст. (систолічний АТ) та 84 мм рт. ст. (діастолічного АТ). Рівень артеріального тиску систоли від 130 до 139 мм рт. ст. та діастолічного АТ від 85 до 89 мм рт. ст. оцінюється як «високий нормальний АТ».

Отже, перевищення цих нормативів є основою діагностики підвищеного артеріального тиску. Біл та у пацієнта не менше ніж при двох лікарських оглядах виявляється рівень тиску вище 140 мм рт. ст. та/або 90 мм рт. ст., ставиться діагноз «Артеріальна гіпертензія». Зазвичай проводять серію вимірювань протягом певного періоду часу, щоб повністю підтвердити діагноз. Важливо виключити фізіологічний підйом тиску після фізичного чи нервового навантаження при лікарському вимірі артеріального тиску. Цікавий факт, що в кабінеті лікаря при вимірюванні тиску показники можуть бути вищими, ніж є насправді. Цей ефект називається "гіпертонією білого халата" і викликаний страхом пацієнта перед захворюванням або перед лікарем.

Останніми роками виявлення високого кров'яного тиску використовується добовий моніторинг артеріального тиску (СМАД). СМАД дозволяє визначити цифри АТ при навантаженні, у спокої, під час сну та виявити артеріальну гіпертензію у пацієнта. У клінічній практиці найчастіше зустрічається підвищення як систолічного (верхнього), так і діастолічного (нижнього) артеріального тиску. Якщо має місце переважне підвищення тиску систоли, а нижній АТ не перевищує 90 мм рт. ст., говорять про так звану ізольовану систолічну артеріальну гіпертензію, більш властиву пацієнтам похилого віку. Високий діастолічний (нижній) тиск, наприклад 110 або 115 мм.рт.ст., при нормальних систолічних цифрах вважається також ознакою артеріальної гіпертензії і вимагає негайної терапії.

Численні епідеміологічні дослідження довели значну поширеність артеріальної гіпертензії серед дорослого населення. У економічно розвинених країнах кількість людей із підвищеними цифрами АТ сягає нині 20-30%. Є пряма залежність захворюваності на частоту гіпертензії від віку. Наприклад, в осіб старше 65 років підвищений кров'яний тиск трапляється у 50% випадків. Після виявлення високого рівня кров'яного тиску проводиться низка обстежень виявлення причини підвищення тиску крові. Майже у 10% пацієнтів високий тиск формується внаслідок деяких захворювань поряд з іншими симптомами.

Такий тип гіпертонії називається «вторинною гіпертонією» або «вторинною артеріальною гіпертензією». У більш ніж 90% випадків справжню причину гіпертонії виявити не вдається. У такому разі лікар говорить про первинну або есенціальну гіпертонію. Таке захворювання називається «гіпертонічна хвороба». Незважаючи на те, що первинна гіпертонія або гіпертонічна хвороба описується як самостійне захворювання з початку 20 століття, причин його розвитку досі не з'ясовано. Складна система регулювання артеріального тиску в організмі вивчається друге століття. Виявлено понад 30 факторів, що впливають на тиск крові, визначено основні механізми підвищення артеріального тиску, але єдиної причини захворювання не встановлено.

Рівень тиску крові в системі кровообігу визначається трьома основними показниками:

Величиною серцевого викиду, що залежить від функціональності серця;

Величиною загального периферичного опору судин, що залежить від еластичності великих та середніх судин та тонусу дрібних артерій м'язового типу;

Об'ємом циркулюючої крові.

Співвідношення цих показників формує рівень системного кров'яного тиску.

Контроль за їх співвідношенням забезпечується складною багатоступеневою системою регулювання, що включає центральні, органні та місцеві судинні механізми. Розмір серцевого викиду залежить, передусім, стану здоров'я центрального органу кровоносної системи - серця. При захворюваннях серця, таких як вади, ревматоїдні ураження, кардіоміопатії та ін, зміна артеріального тиску, як правило, мають вторинний характер.

Другий показник – периферичний опір судин – повністю залежить від стану артерій. А також від адекватності впливу факторів, що регулюють напругу м'язової оболонки судин. Одним з найбільш важливих факторів, що впливає на тиск крові, є стан нервової системи, гармонійна робота всіх її відділів і насамперед симпатичного, що відповідає за підвищення тонусу судин.

До групи ризику з гіпертонічної хвороби відносять певні соціальні групи, які в силу своєї професійної діяльності або умов життя, відчувають постійне нервово-психічне та емоційне навантаження і перебувають у стані хронічного стресу.

Здоров'я внутрішньої оболонки судин (ендотелію) також є надзвичайно важливим для підтримки тонусу дрібних артерій м'язового типу. В останні десятиліття виявлено, що найважливішою функцією клітин внутрішньої оболонки артерій є постійна продукція речовин, що активно впливають на тонус судин як у бік звуження судин, так і для їх розслаблення.

Фактори, що ушкоджують ендотелій (вільні радикали, холестерин, токсини, інфекційні агенти та ін), сприяють місцевому судинозвужувальному впливу. Внаслідок цього виникає неадекватна регуляторна відповідь судинної стінки на звичайні гемодинамічні ситуації. Об'єм циркулюючої крові залежить від загальної кількості рідини в організмі. Існує кілька механізмів підвищення кількості рідини у крові та тканинах. Молекули води утримуються в організмі внаслідок підвищеного вмісту іонів Na+, у разі порушення ниркових механізмів їх виведення. Підвищення маси тіла також потребує більшого обсягу циркулюючої крові.

В даний час добре вивчені деякі несприятливі фактори (чинники ризику), що привертають до розвитку гіпертонічної хвороби. До некерованих факторів ризику належать: спадковість, стать, вік, менопауза у жінок, фактори довкілля. Керовані чинники ризику залежить від життя людини - куріння, вживання алкоголю, стреси, атеросклероз, цукровий діабет, хати точне споживання солі, гіподинамія, ожиріння. Кожен із факторів ризику так чи інакше впливає на фактори, що визначають рівень артеріального тиску, за рахунок зміни стану судин або об'єму циркулюючої крові. Фактори ризику та механізми їх впливу представлені в таблиці 1.

Фактори ризику гіпертонічної хвороби та механізм ушкоджуючої дії

Починаючи з підліткового віку, середній рівень тиску у чоловіків вищий, ніж у жінок. Статеві відмінності в артеріальному тиску досягають свого піку в молодому та середньому віці (35-55 років). У пізній період життя ці відмінності згладжуються, інколи ж у жінок може відзначатися вищий середній рівень тиску, ніж чоловіків. Це пояснюється вищою передчасною смертністю чоловіків середнього віку з високим рівнем артеріального тиску, а також змінами, що відбуваються в організмі жінок після менопаузи.

Вік

Вік належить до найважливіших чинників ризику гіпертонії. З віком знижується функціональна активність більшості регуляторних систем, які забезпечують оптимальний рівень кров'яного тиску. Підвищений артеріальний тиск найчастіше розвивається в осіб старше 35 років, причому чим старша людина, тим вище цифри його артеріального тиску.

У чоловіків віком 20-29 років гіпертонічна хвороба зустрічається у 9,4% випадків, а у 40-49 років – вже у 35% випадків. Коли вони досягають 60-69-річного віку, цей показник зростає до позначки 50%. Слід зазначити, що у віці до 40 років чоловіки на гіпертонічну хворобу страждають набагато частіше, ніж жінки, а потім співвідношення змінюється в інший бік.

В даний час гіпертонічна хвороба значно "помолодшала" і все частіше виявляється підвищений артеріальний тиск у молодих людей та людей зрілого віку. Фактори навколишнього середовища, такі як шум, забруднення навколишнього середовища та жорсткість води розглядаються як фактори ризику гіпертонічної хвороби. Доведено, що люди, які проживають на галасливих вулицях, частіше хворіють на гіпертонічну хворобу.

В цілому, забруднене довкілля несприятливо впливає на здоров'я і, зокрема, на роботу серцево-судинної системи.

Гіподинамія

При фізичному навантаженні відбувається різке збільшення витрати енергії, це стимулює діяльність серцево-судинної системи, тренує серце та судини. М'язове навантаження сприяє механічному масажу стінок судин.

Завдяки фізичним вправам повноцінно працює серце, кровоносні судини стають еластичнішими, знижується рівень холестерину в крові. Обмеження фізичної активності (гіподинамія) - ця найважливіша особливість сучасного способу життя більшості жителів економічно розвинених країн призводить, як відомо, до детренованості організму та різкого зниження адаптаційних можливостей не тільки м'язової системи, але і систем кровообігу, дихання та ін. Надмірне споживання кухонної солі ( NaCl)

У деяких випадках має вирішальне значення у розвитку гіпертонічної хвороби. Доведено, що для дорослої людини адекватне надходження NaCl становить 3,5-4,0 г солі на добу. Проте, у економічно розвинених країнах, котрим характерна висока захворюваність на артеріальну гіпертонію, реальне споживання солі нині становить 6-18 р. на добу. Надмірне надходження натрію (а також літію) з їжею призводить до затримки рідини в організмі, збільшення обсягу циркулюючої крові та обсягу міжклітинної рідини. Збільшення об'єму крові підвищує навантаження на серце та судини та супроводжується тенденцією до підйому артеріального тиску. Крім того, підвищення концентрації внутрішньоклітинного Na+, згідно Na+ Са2+-обмінного механізму, супроводжується збільшенням внутрішньоклітинної концентрації іонів Са2+ і, відповідно, збільшенням тонусу гладкої мускулатури судинної стінки, що також веде до підйому кров'яного тиску. Ці ефекти посилюються зменшенням вмісту іонів К+ в організмі.

Зайва вага

Зайва вага сприяє суттєвому (у 2-6 разів) збільшенню ризику розвитку артеріальної гіпертензії. Існує лінійна залежність рівня артеріального тиску від маси тіла. Це й не дивно, оскільки ожиріння часто пов'язане з іншими перерахованими факторами - великою кількістю тваринних жирів в організмі, вживанням солоної їжі, а також малою фізичною активністю. Крім того, при надмірній вазі організм людини потребує більшої кількості кисню, який переноситься кров'ю, тому на серцево-судинну систему лягає додаткове навантаження. Доведено також, що при ожирінні відбувається перебудова обміну речовин, розвивається так званий метаболічний синдром. Збій у системі метаболізму призводить до виражених порушень функції клітин ендотелію. Тому в місцевій регуляції судинного тонусу починають переважати пресорні стимули, що призводить до прогресуючого підвищення артеріального тиску.

Гіперліпідемія

Гіперліпідемія – підвищення рівня холестерину, ліпопротеїдів низької щільності, тригліцеридів сприяє структурно-функціональним змінам артерій великого кола кровообігу, прогресу атеросклерозу та стабілізації підвищених цифр артеріального тиску.

Атеросклероз судин

Значно погіршує умови циркуляції крові. Часто виявляється як асоційоване (супутнє) захворювання судин. Атеросклероз судин сприяє ураженню внутрішніх органів та розвитку ускладнень гіпертонічної хвороби.

Вікові зміни в судинах та серці значною мірою обмежують їх адаптаційні можливості та створюють передумови для розвитку захворювань.

ЗМІНИ У СУДІНКАХ

Структура судинної стінки змінюється із віком у кожної людини. Поступово атрофується та зменшується м'язовий шар кожної судини, втрачається її еластичність та з'являються склеротичні ущільнення внутрішньої стінки. Це сильно обмежує здатність судин до розширення та звуження, що вже є патологією. Насамперед страждають великі артеріальні стовбури, особливо аорта. У літніх і старих людей значно зменшується кількість капілярів, що діють, на одиницю площі. Тканини та органи перестають отримувати необхідну їм кількість поживних речовин та кисню, а це веде до їх голодування та розвитку різних захворювань.

З віком у кожної людини дрібні судини все більше і більше "закупорюються" вапняними відкладеннями, і зростає периферичний судинний опір. Це призводить до деякого підвищення артеріального тиску.

Але розвитку гіпертонії значною мірою перешкоджає та обставина, що із зменшенням тонусу м'язової стінки великих судин розширюється просвіт венозного русла. Це веде до зниження хвилинного об'єму серця (хвилинний об'єм – кількість крові, що викидається серцем за одну хвилину) та до активного перерозподілу периферичного кровообігу. Коронарний та серцевий кровообіг зазвичай майже не страждає від зменшення хвилинного об'єму серця, тоді як нирковий та печінковий кровообіг сильно зменшуються.

ЗНИЖЕННЯ СКОРОЧУВАЛЬНОЇ ЗДАТНОСТІ СЕРЦЕВОЇ М'ЯЗИ

Чим старшою стає людина, тим більше м'язових волокон серцевого м'яза атрофується. Розвивається так зване "старече серце". Йде прогресуючий склероз міокарда, і на місці атрофованих м'язових волокон серцевої тканини розвиваються волокна неробочої сполучної тканини. Сила серцевих скорочень поступово знижується, відбувається порушення обмінних процесів, що все більш посилюється, що створює умови для енергетично-динамічної недостатності серця в умовах напруженої діяльності.

Крім того, у похилому віці послаблюються умовні та безумовні рефлекси регуляції кровообігу, дедалі більше виявляється інертність судинних реакцій. Дослідження показали, що при старінні змінюються впливи на серцево-судинну систему різних структур мозку. У свою чергу, змінюється і зворотний зв'язок: послаблюються рефлекси, що йдуть з барорецепторів великих судин. Це призводить до порушення регуляції артеріального тиску.

В результаті всіх вищезгаданих процесів з віком фізична працездатність серця падає. Це веде до обмеження діапазону резервних можливостей організму та зниження ефективності його роботи.

ХАРЧУВАННЯ І СЕРЦЕВО-СУДИННІ ЗАХВОРЮВАННЯ

У медицині існує чудовий вислів: "Людина риє собі могилу зубами". Сенс цього висловлювання полягає в тому, що неправильне харчування переважної частини населення веде до розвитку більшості людських хвороб і до передчасного старіння.

У людському організмі важливі всі системи та органи, але тільки при добре скоординованій системі їхньої роботи можна говорити про здоров'я. Кожна клітина нашого тіла невидимими нитками тісно пов'язана з мільйонами інших клітин організму, і від того, як вона працює, залежить робота інших клітин. Але будь-яка клітина залишається живою доти, доки у ній протікають процеси асиміляції (засвоєння, харчування) і дисиміляції (видалення шлаків). Так само і нормальне функціонування кожної клітини залежить від хорошого харчування та своєчасного очищення. Якщо харчування клітини порушується, порушуються її функції. Якщо порушується харчування групи клітин, отже, порушується діяльність органу чи системи.

У спокійному стані людині для нормальної життєдіяльності потрібно від 1500 до 2000 кілокалорій на добу. За виконання фізичної чи розумової роботи кількість кілокалорій має бути збільшено до 3-4 тисяч. Людина отримує ці кілокалорії (або енергію) при згоранні в організмі білків, жирів і вуглеводів. Найбільш енергонасиченими є жири, які при згорянні дають стільки ж енергії, скільки білки та вуглеводи разом узяті.

При розтині дітей, що померли від різних хвороб, було виявлено, що у всіх дітей без винятку (100 відсотків) судини вже мали склеротичні зміни. Про що це каже? Насамперед про неправильне харчування з раннього дитинства. Люблячі батьки, бабусі та дідусі, родичі та знайомі намагаються з дитинства напихати дитину то тістечком, то морозивом, то снікерсом чи шоколадкою.

І діти швидко ростуть, швидко повніють і набирають зайву масу, що веде до зайвих жирових відкладень та порушень у роботі серцево-судинної системи. З віком ростуть жирові відкладення у тканинах і м'язах, збільшується кількість холестерину в крові – настають явища раннього атеросклерозу. І не дивно, що коронарні судини часто виявляються вже у 20-річному віці.

Багато повних людей говорять про те, що їхня повнота "спадкова". Але так не буває. Спадковою буває не повнота, а ненажерливість. Якщо в сім'ї звикли їсти по 5-6 разів на день без жодної системи та порядку, якщо батько, мати і бабуся постійно зловживають жирними стравами, то й діти підуть їх стопами. Були батьки повними людьми, такими ж будуть їхні діти. Ось вам і спадковість!

Наші далекі пращури вміли обмежувати себе в їжі, більше рухалися та працювали. Тож про ранній атеросклероз древні медики навряд чи щось чули.

Декілька слів про посади. Про користь постів йшлося ще у Біблії. Раніше наші дідусі та бабусі дуже точно дотримувалися біблійних заповітів і постили майже щотижня.

А Великий піст, велике очищення від усіх зимових переїдань, скільки користі він приносив людям! Нині люди забули про посади та долучилися до переїдання. Це є однією з важливих причин ранньої появи атеросклерозу та ішемічної хвороби серця.

Важливим недоліком сучасного харчування є його одноманітність. Чим переважно харчується міський житель? Це м'ясо, варене та смажене, консерви, хліб, солодкі випічки, цукор, тваринні жири, картопля. Фрукти та овочі стоять у нього на одному з останніх місць. Але це якраз те, що не треба робити!

Як радить харчуватися сучасній людині офіційна медицина?

А.А. Покровський та група співавторів рекомендують обмежити калорійність їжі за рахунок вуглеводів, які добре та швидко засвоюються, та тваринних жирів, багатих на холестерин. Вони рекомендують обмежувати в раціоні кухонну сіль, вершкове масло, маргарин, виключити з харчування продукти, багаті на холестерин (копченості, сало, м'ясні консерви тощо). Олії тваринного походження рекомендується замінювати рослинними оліями. У раціоні кожної людини має бути достатня кількість ягід, овочів, фруктів. Харчування має бути дробовим (5-6 разів на день та потроху). Раз на тиждень обов'язковий розвантажувальний день.

При гіпертонічній хворобі, атеросклерозі та ішемічній хворобі серця не рекомендуються і навіть забороняються такі продукти: міцні м'ясні бульйони, жири (яловичий, свинячий, баранячий), внутрішні органи тварин, ікра, мізки, сало.

З солодких страв треба виключити: різні креми, тістечка, здобу.

Соління, гострі та кислі страви, копченості, оселедець взагалі протипоказані хворим людям і не рекомендуються здоровим.

Какао, кава, шоколад, цукор, алкогольні напої, пиво, морозиво – всі ці продукти харчування теж не принесуть вам нічого, окрім неприємностей. Ці неприємності та неполадки зі здоров'ям виявляться не відразу, а з віком.

Хворим на гіпертонічну хворобу та атеросклероз при хронічній серцевій недостатності рекомендуються продукти з підвищеним вмістом калію: курага, смородина, сушений виноград, урюк, чорнослив, банани, абрикоси, зелень петрушки, селери, кропу (особливо кропове насіння). У цьому випадку потрібно різко обмежити прийом в їжу солі, солоних і копчених страв, обмежити кількість рідини, що випивається.

Стародавня медицина про захворювання серцево-судинної системи

МОНАСТИРСЬКІ РЕЦЕПТИ

- Приготувати збирання:

Корінь валеріани

Трава собачої кропиви

Квіти лаванди

Плоди фенхелю

Плоди кмину

Усього взяти по 3 столові ложки, подрібнити, змішати. 1 столову ложку збору залити склянкою окропу, настояти 1 годину, процідити. Пити по 1 столовій ложці тричі на день перед їжею при серцебиття та серцевих неврозах.

- Приготувати збирання:

Квітки арніки гірської -20 г

Квітки бузини чорної -20 г

Листя розмарину -30 г

Все змішати, подрібнити. 1 столову ложку збору залити 300 мл окропу, наполягти 1 годину, процідити. Пити по 1 столовій ложці тричі на день при дистрофії міокарда.

При АТЕРОСКЛЕРОЗможна готувати такі збори.

Трава рути

Плоди кмину – 2 ст. ложки

Листя барвінку

Плоди амі зубної -4 ст. ложки

Корінь валеріани – 3 ст ложки

Квітки глоду -3 ст. ложки

Трава омели білої – 6 ст. ложок

Все подрібнити, змішати. 1 столову ложку збору залити 300 мл окропу, кип'ятити на водяній бані 15 хвилин, остудити за кімнатної температури протягом години, процідити. Пити по 1 столовій ложці тричі на день перед їжею.

Трава чебрецю - 30 г

Трава рути – 30 г

Листя меліси -40 г

Листя меліси – 20 г

Квітки конвалії -10 г

Трава рути – 30 г

Трава перстачу гусячого - 30 г

Приготування та застосування як у попередньому рецепті.

Трава омели білої -4 ст. ложки

Трава деревію -4 ст. ложки

Трава цистозіри – 6 ст. ложок

Трава фукуса – 6 ст. ложок

Все змішати, подрібнити. 1 столову ложку збору залити 300 мл окропу, настояти 2 години, процідити. Пити по 1 столовій ложці тричі на день за 30 хвилин до їди при АТЕРОСКЛЕРОЗ, ЩО СУЖИВАЄТЬСЯ ОЖИРЕННЯМ.

При ГІПЕРТОНІЧНОЇхвороби можна приготувати такі збори.

Листя м'яти перцевої – 6 ст. ложок

Коріння валеріани – 6 ст. ложок

Квітки ромашки аптечної -8 ст. ложок

Листя вахти – 8 ст. ложок

Плоди кмину – 10 ст. ложок

3 столові ложки збору залити 500 мл окропу, настояти ніч у теплому місці, процідити. Пити по 1/2 склянки тричі на день.

Трава материнки

Квітки липи

Плоди малини

Листя подорожника

Листя мати-й-мачухи

Листя берези

Плоди мордовника

Корінь солодки

Усього взяти по 1 столовій ложці, змішати, подрібнити. 2 столові ложки збору залити 500 мл окропу, кип'ятити на водяній бані 15 хвилин, настояти ніч у теплому місці. Процідити і пити по 1 столовій ложці три-чотири рази на день перед їдою.

Листя меліси

Коріння валеріани – по 4 ст. ложки

Шишки хмелю – 1 ст. ложка

2 чайні ложки збору залити склянкою окропу, настояти 6 годин на теплому місці, процідити. Приймати по 1 столовій ложці тричі на день перед їдою.

Квітки конюшини лучної. 1 столову ложку сухих квіток залити 300 мл води, настояти 1:00, процідити. Пити по 100 мл тричі на день.

Квітки глоду

Плоди глоду

Трава омели білої

Цибулина часнику

Трава хвоща польового – по 3 ст. ложки

Квітки арніки – 1 ст. ложка

Все змішати, подрібнити. 1 столову ложку суміші залити 300 мл окропу, настояти 1:00, процідити. Пити по 1/3 склянки тричі на день перед їдою.

Трава василістника

Плоди шипшини

Плоди та квітки глоду

Трава сухоцвіту

Трава собачої кропиви

Усього взяти по 1 столовій ложці, подрібнити, змішати. Залити збирання 500 мл окропу, настояти 8 годин, процідити. Випити протягом дня.

При ГІПОТОНІЇмонастирські травники рекомендують:

Трава ефедри – 2 ст. ложки

Листя каштана кінського -2 ст. ложки

Плоди глоду -2 ст. ложки

Все змішати, подрібнити. 1 столову ложку суміші залити 300 мл окропу, настояти 1:00, процідити. Пити по 1 столовій ложці 3-4 десь у день.

Кореневище аралії

Кореневище левзеї

Плоди шипшини

Плоди глоду – по 3 ст. ложки

Трава череди

Квітки календули

Листя подорожника

Плоди горобини чорноплідної – по 2 ст. ложки 3 столові ложки збору залити 500 мл окропу. Наполягти в термосі ніч, процідити. Пити по 150 мл тричі на день.

Трава деревію

Трава горця пташиного

Листя рути – по 3 ст. ложки

Трава верби козячої – 5 ст. ложок

Кора каштана кінського -2 ст. ложки

Все змішати, подрібнити. 1 столову ложку суміші залити склянкою окропу, настояти в термосі 6 годин, процідити. Приймати тричі на день по 200 мл.

Вікові зміни серцево-судинної системи

Такого анатомічного чи клінічного поняття, як старече серце немає. Смерть настає над результаті фізіологічного старіння серця. Тим не менш, з віком у серці людини відбувається ряд змін, як, наприклад, зменшення еластичності стінки міокарда внаслідок збільшення вмісту колагену або кальцифікації кільця мітрального клапана, аортального та легеневого клапанів. Водночас стінка аорти та інших артерій поступово втрачає еластичність. Ці процеси, що розвиваються повільно чи швидко в різних людей, можуть бути генетично обумовленими. Вони не обов'язково викликають клінічне захворювання, але призводять до повільних змін гемодинаміки. При цьому систолічний артеріальний тиск має тенденцію до підвищення у зв'язку з опіром периферичних судин, що збільшується, пов'язаним із втратою еластичності в артеріях, тоді як діастолічний тиск залишається на тому ж рівні або знижується. Ці наслідки нормального старіння серцево-судинної системи призводять до повільного скорочення функціонального резерву серця, а це значною мірою знижує здатність серцево-судинної системи справлятися з фізичним навантаженням. Серце стає слабшим, патологічні процеси дедалі більше впливають з його функцію, і може розвинутися серцева недостатність.

Фізіологічне старіння цілісного організму може опосередковано проводити серце. Літні люди менш стійкі до стресів, обумовлених впливом навколишнього середовища, інфекцій та інших несприятливих впливів. Крім того, з віком знижується маса клітин життєво важливих органів. Цей феномен має особливі наслідки для нирок, оскільки їхня здатність екскретувати катаболіти та лікарські препарати знижується в міру скорочення маси нефронів.

Вікові морфологічні зміни у серці

Найважливіша молекулярна зміна у серці пов'язана з колагеном. Колаген є основним компонентом клапанів, ендокарда та епікарда, він розкиданий між усіма клітинами міокарда. Хоча з віком кількість колагену в серці збільшується, основна зміна носить швидше якісний, ніж кількісний характер. При старінні колаген стає менш розчинним, хімічно більш стабільним і, що особливо важливо, жорсткішим, а це впливає як на контрактивність, так і на розтяжність серця.

Відкладення ліпофусцину є найбільш специфічною зміною в клітинах серця при старінні. Він відкладається у вигляді жовто-коричневого пігменту в агрегатах гранул біля відростків ядер. Накопичення ліпофусцину збільшується у прямій залежності від віку з інтенсивністю, що становить 0,3% від об'єму серцевого м'яза на рік.

Вважають, що наявність ліпофусцину пов'язано з продуктами розпаду внутрішньоклітинних органел, наприклад мітохондрій, лізосом та ендоплазматичного ретикулуму. Очевидно, ліпофусцин не впливає на функцію міокарда. Коли це поєднується із скороченням маси серця, наявність великої кількості ліпофусцину називають коричневою атрофією. Однак скорочення маси серця зазвичай буває пов'язане із супутнім виснаженням, і маса серця знижується пропорційно до маси тіла.

При старінні в клапанах серця зменшується кількість ядер і відбувається накопичення ліпідів у фіброзній стромі. Часто спостерігаються дегенерація та кальцифікація. Ці зміни відбуваються головним чином у зоні максимальної рухливості стулок, і з віком частота та тяжкість цих змін збільшуються. Аортальний клапан зазвичай буває більш залучений до патологічного процесу, ніж мітральний. При паталого-анатомічному дослідженні, мікроскопічно ідентифікована кальцифікація виявляється принаймні у 1/3 хворих старше 70 років.

У мітральному клапані можуть спостерігатися інші пов'язані з віком зміни. Часто спостерігається вузлувате потовщення на передсердній поверхні стулок по додатку. Часто зустрічається мукоїдна дегенерація, особливо в задній стулці. Ці зміни морфологічно ідентичні міксоматозним змінам, що спостерігаються у молодих хворих на пролапс мітрального клапана.

Міксоматозні зміни можуть бути обумовлені іншими причинами, не пов'язаними з віком. На аортальних стулка можуть виявлятися вузлики, причому частота цих змін з віком не змінюється, що дозволяє не вважати їх суто віковими змінами. На тристулковому та легеневому клапанах вузлики зустрічаються рідко.

Вікові зміни судин

Розвиток судин під впливом функціонального навантаження змінюється на 30 років. У стінках артерій відбувається розростання сполучної тканини, що веде до їх потовщення. У артеріях еластичного типу цей процес виражений сильніше, ніж у інших артеріях.

Після 60-70 років, у внутрішній оболонці всіх артерій є осередкові потовщення колагенових волокон, у результаті, у великих артеріях внутрішня оболонка за розмірами наближається до середньої. У дрібних та середніх артеріях внутрішня оболонка розвинена слабше. Внутрішня еластична мембрана з віком витончується та розщеплюється. М'язові клітини середньої оболонки атрофуються. Еластичні волокна піддаються зернистому розпаду та фрагментації, а колагенові волокна розростаються. Одночасно у внутрішній та середній оболонках, у людей похилого віку, з'являються вапняні та ліпідні відкладення, які прогресують з віком. У зовнішній оболонці в осіб старше 60-70 років виникають пучки гладком'язових клітин, що поздовжньо лежать.

Вікові зміни у венах подібні до таких в артеріях. Однак перебудова стінки вени людини починається на першому році життя. На момент народження людини у середній оболонці стінок стегнової і підшкірних вен нижніх кінцівок є лише пучки циркулярно орієнтованих м'язових клітин. До кінця першого року життя, коли дитина встає на ноги та відбувається підвищення дистального гідростатичного тиску, розвиваються поздовжні м'язові пучки. Просвіт вени до просвіту артерії 2:1 у дорослих, у дітей 1:1. Розширення просвіту вен обумовлено меншою еластичністю стінки та підвищенням кров'яного тиску.

У старих людей зазвичай спостерігаються різні зміни структури та функції серцево-судинної системи, але велику труднощі становить з'ясування їх залежності саме від віку, а не від інших факторів (спосіб життя, супутніх захворювань, атеросклерозу). Отримано переконливі докази виникнення та розвитку структурно-функціональних змін міокарда та артеріальних судин, пов'язаних переважно зі старінням. Є морфологічні обґрунтування таких функціональних показників серця при старінні, як невелике зниження величини серцевого викиду у спокої (нерідко воно виражено слабко або навіть може бути відсутнім) і при навантаженні, а також зменшення частоти серцевих скорочень внаслідок вікового зниження ефективності бета-адренергічної стимуляції серця.

Структурне забезпечення адаптивних механізмів підтримки величини серцевого викиду тривалий час здійснюється за рахунок більшого ударного об'єму.

На ізольованому серцевому м'язі старих лабораторних тварин було виявлено відносно невеликі вікові зміни функції, незважаючи на значний вміст ліпофусцину (пігменту зношування) у саркоплазмі. З процесами старіння пов'язане поступове підвищення систолічного тиску, що пояснюється змінами аорти та великих артерій. Зумовлені реакціями неензиматичного глікозилювання вікові зміни протеогліканів основної речовини та волокнистих структур сполучної тканини призводять до суттєвої перебудови артеріальної стінки.

Старечі артерії щільні, ригідні, їх еластичність і розтяжність знижено у більшості (але далеко не у всіх) осіб похилого та старечого віку, виражені атеросклеротичні зміни. Ущільнення артерій еластичного та м'язово-еластичного типів відбувається в результаті поступового розростання сполучної тканини та гіперплазії гладком'язових клітин, внаслідок чого виникає кардинальна морфологічна ознака старіючих артерій (старечого артеріосклерозу) – вікове сполучнотканинне потовщення інтими.

Незалежно від атеросклеротичних уражень ця ознака спостерігається повсюдно в артеріальній системі: в аорті, вінцевих артеріях серця, сонної артерії та судинах віллізієвого кола, у ниркових, брижових артеріях та у магістральних артеріях нижніх кінцівок. У динаміці вікового артеріосклерозу виділено поєднання двох основних морфогенетичних компонентів – деструктивного та гіперпластичного.

Інтима артерій потовщується внаслідок поступової акумуляції гладком'язових клітин та сполучної тканини, в артеріальній стінці збільшується вміст ліпідів, переважно складних ефірів холестерину та фосфоліпідів. За період від 20 до 60 років в інтимі артерій еластичного та м'язово-еластичного типів накопичується понад 10 мг холестерину на 1 г артеріальної стінки (без урахування атеросклеротичних уражень).

Є вказівки на патогенетичну роль змін рецепторного апарату ендотеліоцитів в акумуляції ліпідів та в потовщенні інтими артерій при старінні.

Цьому сприяють також посилення біосинтетичної активності гладких клітин і підвищений вміст кальцію в інтимі. Глікозаміногліканові ланцюги судинних протеогліканів ушкоджуються з віком, підвищується вміст хондроїтинсульфатів та кефалінів, що сприяє акумуляції в інтимі деградованих молекул та затримці ліпідів у судинній стінці. Підвищений вміст ліпідів та кальцію в інтимі супроводжується активацією еластази, деградацією еластичних структур, потовщенням колагенових волокон внаслідок процесів неензиматичного глікозилювання. Виникають зв'язки кальцію з колагеном та еластином, розвивається еластокальциноз. Кальцій виявляється у великих кількостях у зонах атеросклеротичних уражень артерій. Очевидно, іони кальцію можуть виявитися критичним чинником патогенезу у ланцюзі вікових морфологічних змін як артеріальної стінки, а й усієї старіючої серцево-судинної системи.

Вікові артеріосклеротичні зміни супроводжуються втратою еластичних волокон, деструкцією гладком'язових клітин, що послаблює стінку аорти та артерій еластичного та м'язово-еластичного типів, призводячи їх до більш менш рівномірної дилатації та звитості. Такі дифузні вікові артеріосклеротичні зміни є постійною морфологічною ознакою старіння судин, вони не пов'язані з осередковими атеросклеротичними ураженнями, хоча часто можуть поєднуватися.

У зв'язку з цим атеросклероз, мабуть, має певні кореляції з фактором віку, але його виникнення та розвиток пов'язані з впливом багатьох інших факторів більш вираженим, ніж вік. Часто цитований у вітчизняній літературі висловлювання І.В. Давидовського: «Атеросклероз – нормальне вікове явище», – слід сприймати у широкому загальнобіологічному плані. За частотою та клінічним значенням атеросклероз є найпоширенішим і прогресуючим із віком серцево-судинним захворюванням, що грає ключову роль у смертності людей похилого та старечого віку. Морфологічна характеристика атеросклеротичних змін добре відома, їх клінічне значення зростає з віком у міру прогресування змін, що «підвищуються», і при розвитку «ускладнених бляшок».

Вікові зміни внутрішньоорганних артерій та мікроциркуляторного русла мають схожі морфологічні риси в різних органах та тканинах. Морфогенез старіння артеріол можна умовно порівняти з доброякісним артеріолосклерозом при артеріальній гіпертензії, але має більш тривалу динаміку, що виражається в поступовій компенсаторній перебудові інтими і м'язової оболонки. Розвиваються склероз, потовщення інтими, гіперплазія м'язової оболонки, міоеластофі-броз, поступове заміщення гладком'язових.

Клітин сполучною тканиною та наступний фіброз та гіаліноз судинної стінки. Також поступово змінюється і капілярна мережа. У всіх органах і тканинах при старінні морфометричні методики виявляють зменшення щільності капілярів на одиницю об'єму тканини. Редукція капілярної мережі - один із найважливіших патогенетичних факторів вікових деструктивних, атрофічних та склеротичних змін внутрішніх органів. Як пристосування слід розглядати звивистість і розширення капілярного русла, що збереглося. Венозні судини мікроциркуляції також часто мають звивисті контури та розширений просвіт.

Вікові зміни венозної системи загалом відбивають загальні закономірності старіння судин. Дилатація вен - постійна ознака старіння, зумовлена ​​ослабленням стінки внаслідок атрофії гладком'язових та еластичних структур та розростання сполучної тканини. При старінні венозних судин зростає ризик венозних тромбозів у великому колі кровообігу, особливо у венах нижніх кінцівок та малого тазу. Зі збільшенням віку більшою мірою проявляється вплив усіх факторів ризику тромбоутворення. В основі підвищеної згортання крові у літніх і старих людей лежать зростаюча з віком тенденція до агрегації тромбоцитів та зменшення продукції простагландину I2 та активності фібринолітичної системи. Тромби у людей похилого віку та старих людей виникають при різних захворюваннях, у післяопераційному періоді, а також при вираженому спарахненні. Вони часто ускладнюються тромбоемболією легеневих артерій.

При морфологічному вивченні вікових змін серця померлої старої людини завжди виявляються структурні ознаки, які в загальних рисах можуть бути основою порушень функції: дифузні склеротичні зміни (міжмінний та замісний кардіосклероз), гіпертрофія, осередкові ушкодження та атрофія кардіоміоцитів. Скорочувальна здатність міокарда у людей похилого та старечого віку знижується поступово. У процесі старіння організму структурні зміни серця проходять шлях від помірної гіпертрофії у зв'язку з віковою артеріальною гіпертензією до переважання атрофічних процесів і формування класичної «бурої атрофії міокарда» осіб похилого віку. Морфологічні суто вікові зміни серця дуже часто описуються при аутопсії померлих людей похилого віку, але рідко є причиною кардіальної дисфункції і можуть призводити до гіпердіагностики захворювань серця в клініці.

Вікова гіпертрофія міокарда лівого шлуночка дещо більше виражена в міжшлуночковій перегородці порівняно з іншими стінками та верхівкою серця. Кардіоміоцити в звичайних умовах не діляться, але їх обсяг у людей похилого віку поступово збільшується на 20-40%, внаслідок чого потовщується стінка лівого шлуночка. Пристосувальне значення має підвищення потужності кардіоміоцитів лівого передсердя для забезпечення повноцінного систолічного наповнення лівого шлуночка. Можливо, що вичерпання можливостей компенсаторної гіпертрофії у людей похилого віку стає основною причиною розвитку серцевої недостатності.

З віком відбувається спочатку збільшення, а потім зменшення порожнини лівого шлуночка, особливо в напрямку тракту, що виносить, що служить однією з причин зниження величини серцевого викиду. Більш широкою і дещо звивистою стає висхідна аорта, вона зміщується вправо, а верхня частина міжшлуночкової перегородки згинається вліво і вибухає в порожнину лівого шлуночка по ходу тракту, що виносить. Така сигмовидна конфігурація перегородки може імітувати гіпертрофічну кардіоміопатію, оскільки з'являються ознаки утруднення систолічного спорожнення лівого шлуночка.

Вогнищеві пошкодження кардіоміоцитів, дифузний та замісний фіброз міокарда більш виражені у субендокардіальних шарах стінки лівого шлуночка, що пояснюється найгіршими умовами їхнього кровопостачання. У субепікардіальних відділах старіючого серця збільшується вміст жирової тканини, особливо на передній поверхні стінки правого шлуночка. Вінцеві артерії звивисті, але атеросклеротичні зміни можуть бути виражені слабо, а просвіт артерій на поперечному зрізі розширений. Часто виявляються типові атеросклеротичні зміни та ознаки кальцинозу стінки. Істотно змінюється інтрамуральна складова коронарного русла: розвиваються дегенеративні зміни еластичних структур, нерівномірні потовщення стінки, атрофія гладком'язових клітин, навколо судин розростається грубоволокниста сполучна тканина. Особливості коронарного русла старечого серця сприяють недостатності його кровопостачання та прогресу атрофічних та склеротичних процесів.

У стромі міокарда у старих людей, особливо після 80-90 років, можуть виявлятися відкладення амілоїду. Описано сенільний кардіальний амілоїдоз з переважним відкладенням амілоїду в міокарді шлуночків або передсердь. Для відкладення амілоїду у міокарді шлуночків білковим попередником є ​​транстиретин (преальбумін), для відкладення у міокарді передсердь атріо-пептин (передсердний натріуретичний фактор). Зазвичай, відкладення амілоїду в серці залишаються безсимптомними, хоча можуть бути причиною серйозних порушень серцевої діяльності: застійної серцевої недостатності, аритмій, змін електрокардіограми. Мабуть, є певна тропність препаратів дигіталісу до відкладень амілоїду, що може спричинити розвиток дигоксинової інтоксикації навіть при призначенні малих доз препарату. Старечий кардіальний амілоїдоз може бути ізольованим або бути проявом генералізованого амілоїдозу, коли в процес залучаються поряд з міокардом легені, підшлункова залоза, селезінка.

При прогресуванні атрофічних процесів відбувається суттєве зменшення кількості та розмірів кардіоміоцитів. У кардіоміоцитах може виникати «базофіль-на дегенерація» - акумуляція сірувато-блакитного матеріалу, що є побічним продуктом метаболізму глікогену. В експерименті у старих щурів зі збільшенням кількості колагену виявлено втрату обсягу скорочувального міокарда майже на 40%. Таке зменшення маси кардіоміоцитів зумовлено апоптозом, а також контрактурними ушкодженнями, у розвитку яких велике значення має порушення функціонування кальцієвих каналів.

Багато уваги приділяється електронно-мікроскопічному вивченню серця, що старіє. Виявлено важливе патогенетичне значення вікових змін саркоплазматичної мережі, мітохондрій та міофібрил у порушенні метаболізму кардіоміоцитів, електролітного балансу, пластичного забезпечення функції, що призводить до порушень скоротливості, релаксації та збудливості міокарда. Збільшується кількість великих мітохондрій, зазвичай вони набряклі, пошкоджені, зростає кількість лізосом, аутофагосом і залишкових тілець з ліпофусцином. Напруженість компенсаторних процесів у міокарді в процесі старіння пояснює порівняно швидкий розвиток серцевої недостатності при серцево-судинних захворюваннях, а також при багатьох інших хворобах.

Значні вікові морфологічні зміни зазнають провідна та нервова системи серця. Зростає кількість сполучної тканини у всіх відділах провідної системи серця, розростається жирова тканина навколо синусно-передсердного вузла, у міжпередсердній перегородці, в передсердно-шлуночковому вузлі та в пучку Гіса. Сутністю цих змін є процеси замісного фіброзу та ліпоматозу в місцях деструкції та атрофії клітин та волокон провідної системи серця. Можливе навіть звапніння в цих ділянках, яке зазвичай поєднується з кальцифікацією фіброзних кілець і стулок мітрального та аортального клапанів.

Частота фіброзних змін провідної системи зростає з 15-17% у молодших 50 років до 36-40% у людей старше 60 років. Фіброзно-жирова дегенерація провідної системи серця значно більше виражена в літньому та старечому віці, при артеріальній гіпертензії та ішемічній хворобі серця. Вона розглядається як одна з провідних причин раптової серцевої смерті в осіб похилого та старечого віку. Вікові зміни провідної системи серця поєднуються з вагусною нейропатією і структурними перебудовами в симпатичній іннервації міокарда, дегенеративними змінами нейронів і їх зменшенням у симпатичних гангліях серця, що проявляються, а також порушеннями функціонування комплексу бета-адренергічний рецептор-протеїн G-аденергат терміналей у міокарді.

Вікові зміни ендокарда мають певну подібність до структурної перебудови інтими великих артерій. Ендокард нерівномірно потовщений внаслідок збільшення вмісту волокон сполучної тканини та гладком'язових клітин. Віковий склероз ендокарда зазвичай виявляється при візуальному дослідженні на секції в лівому передсерді, у стулках мітрального та заслінках аортального клапанів. Внаслідок крайового потовщення стулок і заслінок лінії їх змикання виступають над поверхнею. Майже у всіх померлих старше 60-65 років на аортальних імітральних клапанах по лінії їх змикання виявляються ніжні ворсинчасті утворення - Лямблівські екскресценції. Вони виникають внаслідок зношування структур клапанів у місцях їх контактів по вільному краю при утворенні в цих місцях маленьких, майже мікроскопічних, тромбів з подальшою організацією. Фіброзні потовщення мітральних стулок сприяють їх прогинання в порожнину лівого передсердя під час систоли шлуночків, що в клініці може виявлятись ознаками пролапсу мітрального клапана. Часто виявляється дистрофічне звапніння стулок, заслінок і фіброзних кілець.

Процеси звапніння фіброзного кільця мітрального клапана можуть не мати чіткої клінічної симптоматики. Звапніння заслінок аортального клапана часто призводить до формування аортального стенозу. Аортальний стеноз із звапнінням заслінок аортального клапана є найчастішою формою набутого пороку серця у літніх і старих людей. У віці від 50 до 70 років звапнінню зазвичай піддаються порочно сформовані заслінки (наприклад, бікуспідальний клапан аорти) або клапани, склерозовані внаслідок перенесених ендокардитів. У людей старше 70 років спостерігається звапніння заслінок аортального клапана, пов'язане виключно з їхньою віковою дегенерацією.

Незважаючи на частішу ураження аортальних клапанів у літніх і старих людей, зміни мітрального клапана не рідкість при клінічному обстеженні та на секції. Основною причиною мітральних вад у людей похилого віку залишається ревматизм. Зміни мітрального клапана розвиваються також при дисфункціях лівих сосочкових м'язів, обумовлених ішемічною хворобою серця, при петрифікації його фіброзного кільця і ​​при міксоматозній дегенерації мітральних стулок. та організму загалом у багатьох клінічних спостереженнях вносять певні корективи до клініко-анатомічної картини хвороби.

Так, патологоанатоми часто відзначають особливості інфаркту міокарда у літніх і старих людей. На клініко-патологоанатомічних конференціях та розборах об'єктом постійної уваги служить незвичайний перебіг інфаркту міокарда у цього контингенту хворих, який може спричиняти розбіжність клінічного та патологоанатомічного діагнозів. Смертність від інфаркту міокарда у хворих старше 70 років майже вдвічі вища порівняно з цим показником у молодших пацієнтів.

В осіб похилого та старечого віку при інфаркті міокарда об'єм ураження великий, субендокардіальні шари міокарда некротизуються на значній площі, в міокарді, що оточує, часто виявляються вогнищеві некрози кардіоміоцитів. Нерідко на секції виявляють неоднорідну картину змін, коли поєднуються ділянки некрозу різної давності з полями резорбції та організації некротизованих мас. Це свідчить про рецидивуючий інфаркт міокарда в умовах зриву адаптаційних процесів у кардіоміоцитах поза ішемічною та некротичною зонами ураження. Для рецидивуючого інфаркту міокарда характерне виникнення серцевої недостатності, набряку легень, кардіогенного шоку. У пацієнтів похилого віку частіше зустрічаються розриви серця як ускладнення інфаркту міокарда, мабуть, у зв'язку з артеріальною гіпертензією.

Для людей похилого та старечого віку велике значення має проблема артеріальних тромбозів та тромбоемболій, оскільки ці стани відрізняються високими показниками смертності. Найбільш часті причини - атеросклеротичний коронаросклероз, гострий інфаркт міокарда, фібриляції передсердь. Розміри вушка лівого передсердя збільшуються з віком і збільшується ризик тромбозів і подальших тромбоемболій при атріальних фібриляціях. Ревматичне ураження серця у пацієнтів похилого віку рідко буває причиною артеріальної тромбоемболії. Джерелами тромбоемболів є ліве передсердя, лівий шлуночок, рідше атероматозні ураження аорти. При оклюзіях магістральних артерій кінцівок та оперативної реваскуляризації (тромбемболектомії) виникає складний комплекс постішемічних змін у міокарді, нирках, легенях, печінці, особливо виражений при несвоєчасно проведеному оперативному втручанні та приводить до поліорганної недостатності (постишемічний синдром). Ці зміни ще більше виражені при оклюзіях та реваскуляризації брижових артерій.

Профілактика захворювань серцево-судинної системи

З віком у багатьох людей спостерігається розвиток будь-яких хвороб. Проблеми із серцево-судинною системою є одними з найголовніших та найнебезпечніших.

Згодом судини зношуються, засмічуються і в них виникають різні патології, тому вік тут відіграє велику роль.

З певного віку обмін речовин в організмі починає погіршуватися і це створює додаткове навантаження для кровоносної системи, потроху витрачаючи всі ресурси людського тіла.

Але не тільки фізичні фактори негативно впливають на здоров'я людини. Різкі зміни у психологічному стані, соціально-економічному балансі, стресові ситуації та інше, все це підвищує ризик виникнення захворювань та нападів.

Природно, що сукупність всіх перелічених вище чинників лише погіршує становище, якщо людина не вживає будь-які профілактичні заходи, залежить від шкідливих звичок і веде нездоровий спосіб життя, не кажучи вже про різні хронічні захворювання, то він знаходиться в потенційній зоні ризику.

Хвороби серцево-судинної системи

У кожної людини ускладнення відбуваються по-своєму, що проявляється у тих чи інших хворобах. Їх наслідки та симптоми також мають ряд відмінностей, тому варто заздалегідь виявляти все, щоб вони не стали незворотними.

Атеросклероз

Атеросклероз можна віднести до однієї з основних причин, через які ускладнюється кровопостачання мозку, серця та інших життєво важливих органів у людей похилого віку.

Основною причиною появи цієї хвороби є ліпіди, які проникають у систему кровопостачання та осідають на стінках артерій у вигляді жирових мас.

Згодом на стінках утворюється цілісна жирова тканина, яка погіршує кровопостачання шляхом звуження просвіту. У найгіршому випадку це може призвести до того, що кровопостачання зупиниться повністю.

Найчастіше наслідками цієї хвороби є такі явища як інсульт, інфаркт та інші різкі ускладнення.

До основних факторів, що впливають на ймовірність виникнення атеросклерозу, є:

• Підвищення холестерину у крові за рахунок погіршення ліпідного обміну в організмі;
• Вік;
• Гормональні порушення (у тому числі через прийом відповідних ліків);
• Цукровий діабет;
• Стреси;
• Підвищений артеріальний тиск;
• Спадковість.

Зайва вага

Зайва вага є не лише проблемою багатьох сучасних людей, а й одним із факторів, що веде до серцевої патології людей.

Якщо у молодих людей це ще не так сильно проявляється, то у пенсійному віці це створює ще більші навантаження на ослаблений серцевий м'яз. Багато залежить від ступеня ожиріння, оскільки що у більш занедбаному стані перебуває організм, то гірше проходить обмін речовин, що підвищує групу ризику.

Щоб визначити рівень ожиріння, необхідно прорахувати індекс маси тіла. ІМТ = весь тіла (у кілограмах)/ зростання 2 (в метрах). Нормальним значенням вважається 20-25. Індекс до 30 розцінюється як зайва вага, від 30 до 40 – ожиріння, вище 40 – важке ожиріння.

Від ожиріння може виникати артрит, інсулінозалежний діабет і навіть деякі онкологічні захворювання. Зменшивши вагу можна знизити і ризик захворювання, але це слід робити поступово, не більше 2-х кілограмів на місяць. Позбутися зайвої ваги допоможе:

• Дієта із прийняттям низькокалорійної їжі;
• Розвантажувальні дні та лікувальне голодування;
• Фізичні вправи;
• Прогулянки на свіжому повітрі.

Підвищений артеріальний тиск

Високий артеріальний тиск сприяє розвитку ішемічної хвороби серця, атеросклерозу судин, інсульту, інфаркту, недоумства тощо. З віком, як правило, артеріальний тиск збільшується і досягає меж до 160/95 мм ртутного стовпця. Податливість стін у людей знижується, що створює додатковий ризик при атеросклерозі.

Поступове погіршення кровопостачання окремих органів призводить до того, що знижується їхня працездатність. Знижується тонус судин, і навіть ступінь його регуляції.

Перші симптоми можна побачити, якщо відчувається різке зниження артеріального тиску, коли людина встає з лежачого стану.

Якщо штучно знижувати тиск у серцево-судинній системі, це може підвищити ризик ураження всієї системи, викликати інсульт чи інфаркт. Усі питання щодо поступового зниження тиску вирішуються лише з фахівцями і лише в індивідуальному порядку.

Психологічні фактори

Психологічні навантаження нерідко негативно впливають на стан здоров'я. Якщо в людини похилого віку виникли різкі зміни в життєвій обстановці, то це може позначитися на роботі серцево-судинної системи.

Саме з цієї причини варто стежити не лише за фізичним, а й за психологічним здоров'ям, адже людям похилого віку також потрібно відчути свою значущість, бути корисними для суспільства, відчувати зв'язок із сім'єю і так далі. Тут впливають чинники як характеру самої людини, а й оточуючих його людей.

Існує навіть такий термін, як «пенсійна хвороба», за якої помічається погіршення психологічного та фізичного стану людей, які вийшли на пенсію після тривалої трудової діяльності.

Вона виникає через відсутність альтернативних особистих та соціальних інтересів. Негативна нервова обстановка та велика чутливість людей створюють великий фактор ризику, який може спричинити захворювання. Як правило, нервово врівноважені проживають набагато довше і при цьому не наражаються на ризик хвороби.

Профілактика серцево-судинних захворювань

живлення

Деякі продукти харчування, особливо у надмірній їх кількості, негативно впливають на нервову систему.

Щоб унеможливити забруднення судин, надмірну вагу та інші явища, слід зменшити вживання або виключити повністю з раціону такі продукти як:

• молоко;
• М'ясо;
• Масло;
• Яйця;
• Жири тваринного походження.

Зернові та бобові культури навпаки, знижують ризик появи хвороб серця. Рясна наявність свіжих овочів та в раціоні сприяє прочищенню серцево-судинних каналів.

Варто також зазначити, що якщо жирне м'ясо ускладнює ситуацію, то риба та риб'ячий жир допомагають покращити ліпідний обмін та знизить розвиток атеросклерозу.

При складанні меню харчування варто враховувати, щоб воно було різноманітним і містило додаткові вітаміни. При виключенні м'яса та яєць потрібно знайти заміну білкам, для відновлення тканин та приведення їх у тонус.

При ішемічній хворобі серця рекомендується вживати 2-3 плоди ківі, гранату та інших фруктів. Одним із головних факторів – це боротьба з утворенням тромбів та їх руйнування. Серед рослин, які виростають у нашій місцевості, особливо корисними властивостями відрізняється вишня.

Фізична активність

Фізичні вправи та активний спосіб життя в цілому, позитивно впливають на організм і на роботу серцево-судинної системи зокрема.

Це дуже сильний стимул для запуску відновлювальних процесів, а також нормалізації роботи внутрішніх органів. У цей час покращується кровопостачання в організмі і всі фізіологічні функції приходять до норми.

Для роботи серця – за підтримки активної форми не виникає надмірного серцебиття, а також різких перепадів тиску. Організм оновлюється та омолоджується, що дуже помітно позначається на самопочутті людини.

Згідно зі статистикою, працівники фізичної праці частіше доживають до 90 років, ніж люди з сидячою роботою, причому цей показник перевершує їх більш ніж удвічі. При виконанні фізичних вправ налагоджується обмін речовин і спалюються жири, що сприяє зниженню зайвої ваги, а також позбавленню жирових тромбів. Це актуально також і для людей похилого віку, у яких є обмеження за фізичними можливостями організму.

У будь-якому випадку, для кожного потрібно підбирати індивідуальні навантаження та їх збільшення. У цілому нині, тут грає велику роль навіть збільшення навантажень і кількість часу занять, які регулярность. Це допомагає стимулювати органи кровообігу та підтримувати себе постійно в нормі.

Вплив кави

Про шкоду кави на серцево-судинну систему говорять багато хто, оскільки вона дійсно підвищує тиск. Але це далеко не єдиний негативний фактор, який несе цей напій.

При регулярному його вживанні помітно зростає рівень холестерину в крові, що підвищує можливість появи ішемічної хвороби серця.

Але тут також є своя особливість, тому що підвищення рівня холестерину помічається лише від тих напоїв, які приготовлені за допомогою кип'ятіння – утворюється жироподібна речовина, що підвищує концентрацію холестерину.

Якщо ж кава готується за допомогою пропускання через фільтр чи пару, то такої негативної реакції немає. Також існують особливі сорти розчинних напоїв, які також негативно впливають.

Часто після вживання кави виникає короткочасне підвищення тиску до 10 мм ртутного стовпця, яке триває до 4 годин.

У тих людей, які вживають каву регулярно, такого ефекту, як правило, немає — організм звикає до речовин, що його викликають.

Кава впливає на ритм серця і може викликати аритмію, а для тих людей, які вже мають такий діагноз, посилити його прояв.

Кава та цигарки

Куріння також підвищує тиск, причому для любителів викурити цигарку під час пиття кави є неприємні новини, оскільки при одночасному впливі цих факторів їх негативний вплив не просто складається, а зростає багаторазово.

Відео: Профілактика серцево-судинних захворювань: сучасні тенденції